Alzheimer’s Disease (AD) is often seenas human-specific, yet many studieshave found amyloid plaques (AP), neuritic plaques, and NFTs in otherspecies, especially non-humanprimates (NHPs). 

The amyloid cascade hypothesisproposes that AP accumulation drives NFT progression. 

Our framework centers on isometry: wepropose that pathological processes, like physiological ones, follow isometricscaling. 

Analyzing the scaling of AP, neuriticplaques, and NFTs in NHPs may shed light on the biology of sporadic AD.

The presence of AP seems to follow an isometric (proportional) pattern whereas NFTs seem to maintainsimilar duration across speciesregardless of lifespan, which stands at odds with the amyloid cascade hypothesis.